Bruxismo: lo que cambió en 2025

Por qué el nuevo consenso internacional obliga a repensar el diagnóstico y el tratamiento, desde una perspectiva neuromuscular.

Si aprendiste el bruxismo como «una patología que desgasta los dientes y se trata con una placa», la literatura de los últimos años desarmó esa frase por completo.

El bruxismo dejó de ser una enfermedad

El recorrido conceptual fue el siguiente:

• 2013 y 2018 — el consenso internacional (Lobbezoo y col.) separa el bruxismo en dos manifestaciones circadianas distintas, de sueño y de vigilia, y empieza a describirlo como una actividad muscular más que como una enfermedad.
• 2019 — Manfredini y col. proponen abandonar los puntos de corte y pensar el bruxismo como un espectro continuo.
• 2024 — el encuentro de consenso INfORM / IADR revisa las definiciones.
• 2025 — se publica el informe de actualización (Verhoeff, Lobbezoo y col., Journal of Oral Rehabilitation).

La conclusión operativa del consenso 2025 es contundente: el bruxismo es un comportamiento motor, no un trastorno. Y puede ser signo de una condición subyacente — apnea del sueño, reflujo gastroesofágico, ansiedad, efecto farmacológico — más que un problema en sí mismo.

Además se eliminó el agregado «en individuos por lo demás sanos» que las definiciones previas arrastraban. Esa frase generaba confusión: se interpretaba que los pacientes con alguna patología quedaban excluidos de la definición de bruxismo, lo cual carecía de sentido clínico.

Bruxismo del sueño. Actividad de los músculos masticatorios durante el sueño, caracterizada como rítmica (fásica) o no rítmica (tónica), que no constituye un trastorno del movimiento ni un trastorno del sueño.

Bruxismo de vigilia. Actividad de los músculos masticatorios durante la vigilia, caracterizada por contacto dentario repetitivo o sostenido y/o por bracing o thrusting mandibular, que no constituye un trastorno del movimiento.

Dos términos que suelen traducirse mal

• Bracing — sostener rígidamente la mandíbula mediante contracción muscular mantenida, sin contacto dentario.
• Thrusting — desplazamiento activo anterior o lateral de la mandíbula.

Esto importa clínicamente: hay bruxismo sin desgaste y sin contacto dentario. El paciente que aprieta sin rechinar, que sostiene la mandíbula en tensión durante horas frente a una pantalla, es un bruxómano de vigilia. No tiene facetas. No lo vas a ver en el modelo.

Diagnóstico: el desgaste no es prueba

El desgaste dentario es un registro histórico acumulado, no un indicador de actividad presente. Un paciente puede tener desgaste severo de una etapa de su vida y no bruxar hoy. Y al revés.

Instrumentos actuales

• BruxScreen (Lobbezoo y col., 2024) — instrumento breve de tamizaje, pensado para detectar sospecha y derivar a evaluación completa.
• STAB — Standardised Tool for the Assessment of Bruxism (Manfredini y col., 2024) — el primer sistema multidimensional. Dos ejes: Eje A, estado y consecuencias del bruxismo; Eje B, factores de riesgo, etiológicos y comorbilidades. Consta de 14 dominios y 66 ítems, con versiones traducidas y culturalmente adaptadas.
• EMA (Ecological Momentary Assessment) — registro en tiempo real mediante app para bruxismo de vigilia, ya que el autorreporte retrospectivo tiene fiabilidad limitada.
• EMG de superficie ambulatoria — cuantificación de eventos, duración y esfuerzo muscular.

Etiología: el modelo oclusal quedó atrás

El bruxismo es de origen predominantemente central y multifactorial. Los factores con respaldo actual son:

• Activación autonómica y microdespertares — los episodios de actividad rítmica de los músculos masticatorios (RMMA) durante el sueño no aparecen aislados: se inscriben en una secuencia de activación autonómica-cortical asociada al microdespertar.
• Factores psicosociales — estrés percibido, ansiedad y rasgos de personalidad, especialmente marcados en el bruxismo de vigilia.
• Trastornos del sueño — asociación documentada con AOS, aunque la relación causal directa sigue en debate.
• Reflujo gastroesofágico.
• Fármacos y sustancias — ISRS, antipsicóticos, anfetaminas, tabaco, alcohol, cafeína.
• Factores genéticos.

La oclusión, en cambio, perdió el lugar central que la literatura clásica le asignaba como causa. Este es el punto donde conviene ser preciso — y honesto — en la comunicación profesional: la evidencia actual no sostiene que la maloclusión cause bruxismo, y ninguna guía respalda el tratamiento oclusal irreversible con la indicación de curar el bruxismo.

Lo que sí es defendible desde el enfoque neuromuscular es otra cosa, y es distinta: que una relación cráneo-mandibular desfavorable condiciona el costo muscular de esa actividad, modula su expresión sintomática y determina qué estructuras pagan el precio. El bruxismo puede no ser causado por la oclusión y, aun así, ser el mecanismo por el cual una condición neuromuscular preexistente se vuelve sintomática.

El bruxismo como signo: el problema del impostor

Si el bruxismo es un comportamiento y no una enfermedad, la pregunta clínica cambia de forma radical. Deja de ser «¿cómo detengo el bruxismo?» y pasa a ser «¿de qué es signo este bruxismo en este paciente?».

Un paciente que aprieta puede estar expresando:

• Un evento respiratorio nocturno — el apretamiento como parte de la respuesta de arousal y reapertura de la vía aérea
• Un episodio de reflujo
• Un estado de hiperactivación simpática sostenida
• Un efecto adverso farmacológico
• Una demanda postural cráneo-cervical
• Una combinación de todo lo anterior

Tratar la manifestación sin identificar el generador es lo que produce el escenario más habitual de la consulta: el paciente con placa que sigue con dolor.

Manejo: qué hace cada cosa realmente

No existe hoy ningún tratamiento que elimine el bruxismo. El objetivo es proteger, modular y tratar el generador. Un enfoque multimodal razonable:

1. Identificación y tratamiento de comorbilidades

Tamizaje de trastorno respiratorio del sueño, evaluación de reflujo, revisión de la medicación en curso, evaluación psicológica cuando corresponda. Este paso viene primero, no último.

2. Concientización y biofeedback (bruxismo de vigilia)

Es la intervención con mejor relación costo-beneficio en vigilia. El paciente no puede modificar lo que no percibe. Las estrategias de EMA con recordatorios y el entrenamiento de posición de reposo tienen sustento razonable.

3. Placas oclusales

Su función principal es la protección de estructuras dentarias. No curan el bruxismo, y algunos diseños pueden aumentar transitoriamente la actividad muscular. Su indicación es legítima; su promesa terapéutica debe ser honesta.

Advertencia crítica

En pacientes con AOS o alta sospecha, una placa mal indicada puede empeorar la permeabilidad de la vía aérea. Tamizar antes de indicar.

4. Abordaje neuromuscular del componente muscular y postural

Relajación muscular instrumentada (ULF-TENS), determinación de la posición fisiológica de reposo y ortosis de reposicionamiento en pacientes con disfunción cráneo-cérvico-mandíbulo-postural establecida. La indicación aquí no es «el bruxismo»: es la disfunción documentada y la sintomatología muscular asociada.

5. Terapia física y manejo del dolor miofascial

Especialmente en presencia de dolor cervical y cadenas miofasciales comprometidas.

6. Fotobiomodulación

Con evidencia creciente en el control del dolor muscular masticatorio asociado, como coadyuvante.

7. Toxina botulínica

Reduce la fuerza de contracción y el dolor en casos seleccionados. Evidencia de calidad heterogénea, efecto transitorio y riesgo documentado de atrofia muscular y cambios óseos con uso repetido. No es una terapia de primera línea.

8. Farmacología

De uso puntual y acotado. No hay indicación crónica establecida.

Lo que no hay que hacer

• Realizar tallado selectivo, rehabilitación completa u ortodoncia irreversible con la justificación de eliminar el bruxismo.
• Indicar placa sin tamizaje de vía aérea.
• Interpretar el desgaste como actividad presente.
• Prometer al paciente que «se le va a ir».
• Tratar el bruxismo de vigilia con dispositivos nocturnos.

Puntos clave

1. El bruxismo es un comportamiento motor, no un trastorno (consenso 2025).
2. Puede ser signo de apnea, reflujo, ansiedad o efecto farmacológico. Buscar el generador.
3. Existe bruxismo sin desgaste y sin contacto dentario (bracing).
4. La oclusión no es la causa; sí condiciona el costo muscular y la expresión sintomática.
5. Ningún tratamiento lo elimina. Se protege, se modula y se trata la causa subyacente.

Referencias

1. Verhoeff MC, Lobbezoo F, Ahlberg J, et al. Updating the bruxism definitions: report of an international consensus meeting. J Oral Rehabil. 2025;52(7):959–969.
2. Lobbezoo F, Ahlberg J, Raphael KG, et al. International consensus on the assessment of bruxism: report of a work in progress. J Oral Rehabil. 2018;45(11):837–844.
3. Manfredini D, Ahlberg J, Wetselaar P, Svensson P, Lobbezoo F. The bruxism construct: from cut-off points to a continuum spectrum. J Oral Rehabil. 2019;46(11):991–997.
4. Manfredini D, Ahlberg J, Aarab G, et al. Standardised Tool for the Assessment of Bruxism (STAB). J Oral Rehabil. 2024;51(1):29–58.
5. Lobbezoo F, Ahlberg J, Verhoeff MC, et al. The Bruxism Screener (BruxScreen): development, pilot testing and face validity. J Oral Rehabil. 2024;51(1):59–66.
6. Manfredini D, Ahlberg J, Aarab G, et al. The development of the Standardised Tool for the Assessment of Bruxism (STAB): an international road map. J Oral Rehabil. 2024;51(1):15–28.
7. Bracci A, Lobbezoo F, Colonna A, et al. Research routes on awake bruxism metrics: implications of the updated bruxism definition and evaluation strategies. J Oral Rehabil. 2024;51(1):150–161.
8. Lobbezoo F, Verhoeff MC, Ahlberg J, et al. A century of bruxism research in top-ranking medical journals. Cephalalgia Reports. 2024;7.
9. Lavigne GJ, Kato T, Kolta A, Sessle BJ. Neurobiological mechanisms involved in sleep bruxism. Crit Rev Oral Biol Med. 2003;14(1):30–46.

Equipo académico

Contenido elaborado y revisado por el cuerpo docente de Campus & Science.

Este contenido tiene fines educativos y de divulgación profesional. No sustituye la evaluación clínica individual.